心率
心率（Heart Rate）是指正常人安静状态下每分钟心跳的次数，也叫安静心率，一般为60～100次/分。不同个体在不同状态下心率有所差异。心率受神经和体液因素以及温度的影响。心率可通过脉搏触诊、心脏听诊、电子血压计、心电图、动态心电图或动态血压等进行测量。
正常人的心脏起搏点位于窦房结，其心率的规律变化为窦性心率。如果心脏激动的起源异常或传导异常，称为心律失常，主要有窦性心率过速、窦性心率过缓、窦性心率不齐等几种情况。心律失常的治疗方式有药物治疗和非药物治疗（起搏器、电复律、导管消融和手术等）两种。常用抗心律失常药有奎尼丁、普鲁卡因胺、利多卡因、苯妥英等等。起搏器治疗心率失常的适应证主要有病态窦房结综合征、成年人获得性房室传导阻滞等。
定义
心率是指正常人安静状态下每分钟心跳的次数，也叫安静心率，一般为60～100次/分，可因年龄、性别或其他生理因素产生个体差异。通常年龄越小，心率越快，小于3岁的儿童心率常大于100次/分，老年人平均心率为55-60次/分。女性的心率比同龄男性快。经常进行体育锻炼的人心率较慢，尤其是运动员的心率较普通成人偏慢，一般为50次/分左右。
心动周期
心脏的一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。在一个心动周期中，心房和心室的机械活动都可分为收缩期和舒张期。由于心室在心脏泵血活动中起主要作用，心动周期通常是指心室的活动周期。心动周期的长度与心率成反变关系。心率加快时，心动周期缩短，收缩期和舒张期都相应缩短，舒张期缩短程度更大。
如果正常成年人的心率为75次／分，则每个心动周期持续0.8秒。如下图所示，在心房的活动周期中，先是左、右心房收缩，持续约0.1秒，继而心房舒张，持续约0.7秒。在心室的活动周期中，也是左、右心室先收缩，持续约0.3秒，随后心室舒张，持续约0.5秒。当心房收缩时，心室仍处于舒张状态；心房收缩结束后不久，心室开始收缩。心室舒张期的前0.4秒期间，心房也处于舒张状态，这一时期称为全心舒张期。在一个心动周期中，心房和心室的活动按一定的次序和时程先后进行，左、右两个心房和左、右两个心室的活动都是同步进行的，心房和心室的收缩期都短于其舒张期。心率加快时，心动周期缩短，收缩期和舒张期都相应缩短，但舒张期缩短的程度更大，这对心脏的持久活动是不利的。
在一定范围内，心率加快可使心输出量增加。当心率增快但尚未超过一定限度时，尽管此时心室充盈时间有所缩短，但由于静脉回心血量的大部分在快速充盈期内进入心室，因此心室充盈量和搏出量不会明显减少，心率的增加可使每分输出量明显增加。如果心率过快，当超过160～180次／分时，将使心室舒张期明显缩短，心舒期充盈量明显减少，因此搏出量也明显减少，从而导致心输出量下降。如果心率过慢，当低于40次／分时，将使心室舒张期过长，此时心室充盈早已接近最大限度，心舒期的延长已不能进一步增加充盈量和搏出量，因此心输出量也减少。
测量
心率的测量指标主要有静息心率、最大心率和靶心率等。
测量指标
静息心率：休息时的安静心率。
最大心率：达到最大运动强度时的心率为最大心率，可采用年龄预计的最大心率和运动试验测得的最大心率。以年龄估算的最大心率为（220—年龄）。以运动试验测定最大心率常用功率自行车或活动平板。在测试中如出现以下任何一种情况时，其心率即为最大心率：①运动中出现呼吸急促、胸闷、冷汗、苍白、头晕等不适症状；②心电图出现ST段下移2mm以上；③血压下降达1.33 kPa（10mmHg）以上；④心率达到该年龄允许的最高心率。
靶心率：指为获得预期运动效果，运动者在运动时需要达到和保持的心率。最大心率值减去静息心率值为心率储备。通常根据期望达到储备心率的百分比计算靶心率。靶心率＝储备心率以期望强度运动时心率达储备心率的百分比静息心率。
测量方法
脉搏触诊
临床上最常选择的诊脉部位是桡动脉。护士以食指、中指和无名指的指端按压在桡动脉处，测30秒，将所得数值乘以2，即为脉率。
心脏听诊
心脏听诊一般在心尖部听取，计数1分钟，记录心跳的次数。除测心率外，心脏听诊通常还包括心律、心音、额外心音、心脏杂音和心包摩擦音等内容。
心电图
用心电图测量心率时，根据心脏节律是否规整，可采取不同的测量方法。在心脏节律规整情况下，需测量一个RR（或PP）间期的秒数，然后除以60。RR间期是指心电图中两个相邻R波之间的时间间隔，而PP间期是指心电图中两个相邻P波之间的时间间隔。在心脏节律不规整的情况下，通常可以先数6秒的心搏数，然后乘以10作为心率。此外还可以用查表法或心率尺等读出相应心率数。
电子血压计
高血压患者可在使用家庭自动血压计测量血压的同时记录心率，尽可能在清晨安静状态下自测家庭心率，可避免白大衣效应（对医师和护士警觉性反应导致一过性血压升高等反应）。
动态心电图和动态血压监测
动态心率可通过24h动态心电图和动态血压监测获得。与诊室心率相比，动态心率能为临床提供更多有价值的信息，包括心率昼夜节律变化、变异性，夜间心率，避免白大衣效应。夜间平均心率预测心血管事件和死亡率的价值可能优于白天平均心率，而清晨血压升高和心率增快可能增加心脑血管事件。
异常变化
正常人的心脏起搏点位于窦房结，并按正常传导系统顺序激动心房和心室。心律正常时，心脏协调而有规律地收缩、舒张，顺利地完成泵血功能。如果心脏激动的起源异常或传导异常，称为心律失常。
心律失常分类
心律失常可来源于激动起源异常和激动的传导异常，二者常同时存在，相互作用。激动起源异常指窦房结起搏点本身激动的程序与规律的异常以及心脏激动起源于窦房结以外的部位。激动传导异常主要分为生理性传导障碍、病理性传导阻滞以及传导途径异常。
窦性心动过速
成年人心率超过100次/分，婴幼儿心率超过150次/分，称为心动过速。窦性心动过速常见于运动、精神紧张、吸烟、饮酒、喝红茶或咖啡后或妊娠状态；或在感染、发热、休克、贫血、缺氧、甲状腺功能亢进症、心力衰竭等病理状态下；或见于应用阿托品、盐酸肾上腺素、麻黄素等药物后。
窦性心动过缓
传统上规定窦性心率的频率小于60次/分，称为窦性心动过缓。约15%正常成人静息心率可小于60次/分。此外，老年人和运动员心率可以相对较缓。窦房结功能障碍、甲状腺功能低下，服用某些药物等也可导致窦性心动过缓。
窦性心律不齐
窦性心律不齐指窦性心律起源不变，但节律不整。在同一导联上PP间期差异大于0.12秒。窦性心率不齐常与窦性心动过缓同时存在。呼吸性窦性心率不齐较为常见，多见于青少年，一般无临床意义。此外还有心室收缩排血不齐有关的窦性心率不齐以及窦房结内游走性心律不齐等，与呼吸无关。
窦性停搏
窦性停搏是指在规律的窦性心律中，一段时间内窦房结停止发放激动的情况。心电图上见规则的PP间距中突然出现P波段脱落，形成长PP间距，且长PP间距与正常PP间距不成倍数关系。迷走神经张力增大或窦房结功能障碍可能导致窦性停搏出现。
病态窦房结综合征
病态窦房结综合征是由于起搏传导系统退变性病变以及心肌缺血等疾患对窦房结及其周围组织的影响作用而产生一系列缓慢性心律失常，并引起头昏晕厥等的临床表现。主要的心电图表现为持续的心动过缓（心率小于50次/分）、窦性停搏或窦房传导阻滞等等。
心率失常原因
心率受神经和体液因素的调节。交感神经活动增强时心率加快；迷走神经活动增强时心率减慢。循环血中盐酸肾上腺素、去甲肾上腺素和甲状腺激素水平增高时心率加快。此外，心率还受体温的影响，体温每升高1℃，心率每分钟可增加12～18次。
心动过速
生理性窦性心动过速与生理、情绪、病理状态或药物作用有关。健康人运动、情绪紧张和激动、体力活动、吸烟、饮酒、喝茶和咖啡，及感染、发热、贫血、失血、低血压、血容量不足、休克、缺氧、甲状腺功能亢进、呼吸功能不全、心力衰竭、心肌炎和心肌缺血等均可引起窦性心动过速。药物的应用如儿茶酚胺类药物、阿托品、氨茶碱和甲状腺素制剂等也是引起窦性心动过速的原因。其发生机制通常认为是由于窦房结细胞舒张期4相除极加速引起了窦性心动过速。窦房结内起搏细胞的位置上移也可使发放冲动的频率增加。
不适当窦性心动过速见于健康人。其发生机制可能是窦房结本身的自律性增高，或者是自主神经对窦房结的调节失衡，表现为交感神经兴奋性增高，迷走神经张力减低。也见于导管射频消融治疗房室结折返性心动过速术后。
心动过缓
大部分人有窦性心动过缓或不齐的现象，对于多数人来说较为正常。窦性心动过缓的原因主要有心外病因、窦房结功能受损或心肌梗死等原因。
治疗
心律失常主要是心动节律和频率异常。心律失常的治疗方式有药物治疗和非药物治疗（起搏器、电复律、导管消融和手术等）两种。药物治疗在抗心律失常方面发挥了重要作用，但抗心律失常药又存在致心律失常的毒副作用，二者需结合使用。常用抗心律失常药有奎尼丁、普鲁卡因胺、利多卡因、苯妥英等等。
药物治疗
根据药物的主要作用通道和电生理特点，Vaughan Williams 分类法将众多抗快速型心律失常药物归纳成四大类：Ⅰ类钠通道阻滞药；Ⅱ类β盐酸肾上腺素受体阻断药；Ⅲ类延长动作电位时程药（钾通道阻滞药）；Ⅳ类钙通道阻滞药。
Ⅰ类钠通道阻滞药
根据对钠通道阻滞强度和阻滞后通道的复活时间常数(）将其分为3个亚类，即、、。类1—10秒，适度阻滞钠通道，降低动作电位0期除极速率，不同程度地抑制心肌细胞钾及钙通道，延长复极过程，尤其显著延长有效不应期。代表药物是奎尼丁、普鲁卡因胺等。类＜1秒，轻度阻滞钠通道，轻度降低动作电位0期除极速率，降低自律性，缩短或不影响动作电位时程。代表药是利多卡因、苯妥英等。类＞10秒，明显阻滞钠通道，显著降低动作电位0期除极速率及幅度，明显减慢传导。代表药是普罗帕酮、氟卡尼等。
奎尼丁（quinidine）是金鸡纳属的提取物，为类代表药。
【药理学作用】奎尼丁低浓度（1μ摩尔／L）时即可阻滞、，较高浓度尚可阻滞、、及作用。此外，本药还具有明显的抗胆碱作用和拮抗外周血管α受体作用。奎尼丁阻滞激活状态的钠通道，并使通道复活减慢，因此显著抑制异位起搏和除极化组织的兴奋性和传导性，并延长除极化组织的不应期。奎尼丁阻滞多种钾通道，延长心房、心室和浦肯野细胞的动作电位时程，该作用使奎尼丁在心率减慢和细胞外低钾时易诱发早后除极。奎尼丁还减少内流，具有负性肌力作用。
【临床应用】奎尼丁为广谱抗心律失常药，适用于心房纤颤、心房扑动、室上性和室性心动过速的转复与预防，还用于频发室上性和室性期前收缩的治疗。心房纤颤和心房扑动目前虽多采用电转律法，但奎尼丁仍可用于转律后防止复发。
利多卡因（lidocaine）为类代表药物。
【药理学作用】利多卡因阻滞钠通道的激活状态和失活状态，通道恢复至静息态时阻滞作用迅速解除，因此利多卡因对除极化组织（如缺血区）作用强，对缺血或强心中毒所致的除极化型心律失常有较强抑制作用。心房肌细胞动作电位时程短，钠通道失活态时间短，利多卡因作用弱，因此对房性心律失常疗效差。利多卡因抑制参与动作电位复极2期的少量钠内流，缩短或不影响浦肯野纤维和心室肌的动作电位时程。减小动作电位4相去极斜率，提高兴奋阈值，降低自律性。对正常心肌组织的电生理特性影响小。
【临床应用】主要治疗室性心律失常，如心脏手术、心导管术、心肌梗死或强心苷中毒所致的室性心动过速或心室纤颤。
普罗帕酮（propafenone）为类药物，化学结构与普洛尔相似，具有弱的β盐酸肾上腺素受体拮抗作用。普罗帕明显阻滞钠通道开放态和失活态。普罗帕酮减慢心房、心室和浦肯野纤维的传导；抑制钾通道，延长心肌细胞动作电位时程和有效不应期，但对复极过程的影响弱于奎尼丁。长期口服用于维持室上性心动过速（包括心房颤动）的窦性心率，也用于治疗室性心律失常。
口服吸收良好，经肝脏和肾脏消除，肝脏首过消除后的代谢产物5—羟基普罗帕酮的钠通道阻滞作用与普罗帕酮相近，但β受体拮抗作用减弱。心血管系统不良反应常见为折返性室性心动过速、充血性心力衰竭加重。其β盐酸肾上腺素受体拮抗作用可致窦性心动过缓和支气管痉挛。肝、肾功能不全时应减量。心电图QRS延长超过20％以上或Q—T间期明显延长者，宜减量或停药。本药一般不宜与其他抗心律失常药合用，以避免心脏抑制。消化道不良反应常见为恶心、呕吐、味觉改变等。
Ⅱ类β肾上腺素受体阻断药
用于抗心律失常的β肾上腺素受体阻断药主要有普萘洛尔（propranolol）、美托洛尔（metoprolol）、阿替洛尔（阿替洛尔）、纳多洛尔（nadolol）、醋丁洛尔（acebutolol）、噻吗洛尔（timolol）、阿普洛尔（alpreno- lol）、艾司洛尔（esmolol）、比索洛尔（bisoprolol）等，拮抗β肾上腺素受体是其治疗心律失常的基本机制。
激动β盐酸肾上腺素受体可使L型钙电流、起搏电流（）增加，病理条件下可触发早后除极和迟后除极。因此，β肾上腺索受体阻断药可通过减慢心率、抑制细胞内钙超载、减少后除极等作用治疗心律失常。
普萘洛尔（propranolol）为肾上腺素β受体阻断药。
【药理学作用】普萘洛尔降低窦房结、心房和浦肯野纤维自律性，减少儿茶酚胺所致的迟后除极发生，减慢房室结传导，延长房室交界细胞的有效不应期。在运动及情绪激动时作用明显。
【临床应用】主要治疗室上性心律失常，尤其治疗交感神经兴奋性过高、甲状腺功能亢进及嗜铬细胞瘤等引起的窦性心动过速效果良好。合用强心苷或地尔硫草，控制心房扑动、心房颤动及阵发性室上性心动过速时的心室率过快效果较好。可减少心肌梗死患者心律失常发生，缩小其心肌梗死范围并降低病死率。还可治疗运动或情绪变动所致室性心律失常，减少肥厚型心肌病所致的心律失常。
Ⅲ类延长动作电位时程药
胺碘酮（amiodarone）药理学作用广泛，结构与甲状腺素相似，其抗心律失常作用及毒性反应与其作用于细胞核甲状腺素受体有关。
【药理作用】胺碘酮抑制心脏多种离子通道如、、、、等，降低窦房结、浦肯野纤维的自律性和传导性，明显延长心肌细胞动作电位时程和有效不应期，延长Q—T间期和QRS波。胺碘酮无翻转使用依赖性（revense use—dependence）。翻转使用依赖性是指心率快时药物延长动作电位时程的作用不明显，而心率慢时却使动作电位时程明显延长，该作用易诱发尖端扭转型室性心动过速。此外，胺碘酮尚有非竞争性拮抗α、β盐酸肾上腺素受体和舒张血管平滑肌作用，能扩张冠状动脉、增加冠脉流量、降低心肌耗氧量。
【临床应用】胺碘酮是广谱抗心律失常药，对心房扑动、心房颤动、室上性心动过速和室性心动过速有效。
Ⅳ类钙通道阻滞药
维拉帕米（verapamil）为钙通道阻滞药。
【药理学作用】维拉帕米对激活状态和失活状态的L型钙通道均有阻滞作用，也抑制钾通道。可降低窦房结自律性，降低缺血时心房、心室和浦肯野纤维的异常自律性，减少或消除后除极所致触发活动；减慢房室结传导，可终止房室结折返性心动过速，减慢心房扑动、心房颤动时加快的心室率；延长窦房结、房室结的有效不应期。
【临床应用】治疗室上性和房室结折返性心律失常效果好，是阵发性室上性心搏过速的首选药。
非药物治疗
起搏器
心脏起搏器由脉冲发生器、导线和刺激电极组成。脉冲发生器的电子电路由控制单元、感知单元、脉冲输出单元和电源组成。感知单元有选择地放大来自于心脏的R波或P波，并限制T波和其他干扰波的放大，用来辨认心脏自身的搏动。控制单元根据感知单元送来的心脏活动信号，根据设定的参数和运行模式控制输出单元发放起搏脉冲，经电线传到电极，起搏脉冲刺激心肌，引起心脏兴奋和收缩。电源部分产生和供应电能。程控器用来由医生根据患者病理生理需要，设定起搏参数和起搏器的工作模式。
起搏器治疗心率失常的适应证主要有病态窦房结综合征、成年人获得性房室传导阻滞、慢性双分支和三分支传导阻滞、与心肌梗死相关的房室传导阻滞、颈动脉窦过敏综合征及神经介导性晕厥等。此外还可以用在儿童、青少年和先天性心脏病的起博治疗、预防心动过速、肥厚梗阻型心肌病的起搏治疗等。