脑膜炎
脑膜炎（英文：meningitis），是脑膜（覆盖脑和脊髓的三层结缔组织，包括硬脑膜、蛛网膜、软脑膜）的感染性或炎症性疾病。病原体入侵后，引发脑膜及脑脊液（CSF）的炎症反应，导致颅内压升高、神经组织损伤。
脑膜炎的常见病因多由耳、鼻窦、喉咙等部位的细菌或病毒感染扩散所致；少数因自体免疫性疾病、抗癌药物、梅毒、结核病引发；其本身不传染，但部分致病菌（如细菌、病毒）可通过咳嗽、喷嚏、亲吻或共用餐具传播。其通用症状表现为全身症状，如发热、头痛、恶心呕吐、食欲缺乏、嗜睡或意识模糊、对光敏感；神经系统症状，如颈部僵硬、面部麻木、抽搐、注意力难集中；部分患者有皮疹。同时，特定人群中婴儿的症状表现为高热、持续哭闹、反应迟钝、颈身僵硬、囟门隆起、喂养困难、烦躁；大于2岁儿童症状与成人相似。脑膜炎的多发群体为婴幼儿、老年人、免疫缺陷病者（含艾滋病、器官移植受者、长期用免疫抑制剂者）、近期前往疾病流行区的旅行者、昆虫叮咬暴露者等。若治疗延迟，脑膜炎可能引发严重并发症，一类是神经系统并发症（癫痫发作、脑损伤、中风、听力丧失、记忆障碍、学习障碍、行走困难或瘫痪）；另一类则是全身并发症（肾功能衰竭、感染性休克、死亡）。对于脑膜炎的检查诊断，先询病史（旅行、接触史等）并做体格检查；可借助实验室（脑脊液、血液等）和影像学（CT/MRI）检查。但需与感染性、非感染性神经系统及自体免疫性疾病等疾病鉴别，依症状和检查结果判断。
脑膜炎预防需多管齐下，日常需阻断传播（避免接触、消毒环境）、勤洗手、增强免疫力，孕妇注意饮食安全；接种脑膜炎奈瑟菌、肺炎球菌等疫苗是关键；密切接触者需服抗生素预防，蚊媒型脑膜炎需做好防蚊措施。其预后受多因素影响，如新生儿感染大肠杆菌预后差；儿童、老年人预后欠佳；严重症状及脑脊液异常提示不良。早期规范治疗可降低风险，反之易留后遗症。
类型
病因
感染性病因
细菌感染
肺炎链球菌：引发肺炎球菌性脑膜炎，是最常见且严重的细菌性脑膜炎类型，可通过呼吸道传播，高发于儿童及免疫功能低下人群，常继发于肺炎、中耳炎等感染。
脑膜炎奈瑟菌：导致脑膜炎球菌性脑膜炎，传染性强，主要通过飞沫传播，好发于婴幼儿、青少年（如大学生、新兵）及免疫缺陷病者。
单核细胞增生斯特菌：通过污染食物（如未杀菌乳制品、熟食）传播，多见于老年人、孕妇、新生儿及免疫功能低下者。
大肠杆菌：常见于新生儿（通过产道感染）、老年人及接受过脑部手术或植入器械者。
结核分枝杆菌：由肺结核播散至脑膜引发，属于罕见类型，病程缓慢且预后较差。
流感嗜血杆菌：曾是儿童细菌性脑膜炎的主要病因，疫苗普及后发病率显著下降，目前多见于未接种疫苗的幼儿及托育机构儿童。
病毒感染
最为常见，多数预后良好，但部分病毒可导致严重症状。常见病毒包括：
肠病毒属：如柯萨奇病毒、埃可病毒，可引发无菌性脑膜炎，好发于儿童，常伴手足口病等症状。经粪-口或呼吸道传播，全年散发，夏秋季高发。
疱疹病毒科：如单纯疱疹病毒（HSV）、水痘 - 带状疱疹病毒（VZV），后者还可导致带状疱疹相关脑膜炎。
虫媒病毒：如西尼罗河病毒、寨卡病毒病，通过蚊虫叮咬传播，可引发发热、头痛及神经系统症状。
其他病毒：包括水痘-带状疱疹病毒（引发水痘或带状疱疹后继发感染）、流感病毒科、流行性腮腺炎病毒、HIV、单纯疱疹病毒（尤其是HSV-2型，可通过产道感染新生儿）等。
真菌感染
多发生于免疫功能缺陷者（如艾滋病、器官移植受者），致病菌通常经呼吸道或消化道侵入：
新型隐球酵母：最常见致病真菌，存在于鸟类粪便及土壤中，主要感染免疫功能低下者（如艾滋病患者、器官移植受者），少数健康人亦可发病，病程迁延且易复发。
组织胞浆菌：多见于土壤中含鸟类或蝙蝠粪便的区域（如美国东部和中部）。
芽生菌：生存于潮湿土壤及腐叶中，常见于美国中西部、南部地区。
山谷热：分布于干燥土壤（如美国西南部、墨西哥），可引发“Valley Fever”。
其他真菌：如曲霉菌、念珠菌病等，多见于长期使用免疫抑制剂或广谱抗生素的患者。
寄生虫感染
较为罕见，多因接触或摄入污染的食物、水源所致：
脑囊虫病：由链状带绦虫美国白灯蛾（囊尾蚴）寄生脑部引发，常见于卫生条件较差地区，通过摄入未煮熟的猪肉或虫卵污染的食物传播。
脑型疟疾：由疟原虫感染脑部血管内皮细胞所致，多见于疟疾流行区（如非洲、东南亚）。
自由生活阿米巴：如福氏耐格里变形虫，通过鼻腔侵入中枢神经系统，常见于接触被污染的淡水（如湖泊、池塘）后，病情进展迅速且死亡率极高。
非感染性病因
由非病原体因素直接或间接引发脑膜炎症，通常不具有传染性：
自体免疫性疾病：如红斑狼疮、结节病等，可通过免疫反应引发脑膜炎症。
药物或化学因素：某些抗生素（如甲氧苄啶磺胺甲噁唑）、非甾体抗炎药药、化疗药物等可能诱发继发性粘连性蛛网膜炎。
物理或创伤性因素：头部外伤、颅脑手术、腰椎穿刺等操作可能导致脑膜直接损伤或感染风险增加。
肿瘤或白血病：癌细胞转移至脑膜（如脑膜癌病）或白血病细胞浸润脑膜，可引起癌性脑膜炎。
流行病学
在流行病学的全球与地区分布方面，细菌性脑膜炎中，肺炎球菌性脑膜炎由肺炎链球菌引起，是全球最常见且严重的类型，好发于婴幼儿、老年人及HIV感染者等免疫功能低下人群，部分菌株感染可通过新型冠状病毒疫苗预防；脑膜炎球菌性脑膜炎由脑膜炎奈瑟菌引起，具高度传染性，主要经飞沫传播，婴幼儿、新兵、大学新生及免疫缺陷病者等为高危人群，病死率约10%-15%，幸存者中10%-15%遗留脑损伤等后遗症；流感嗜血杆菌性脑膜炎曾是儿童最常见类型，因HIB疫苗普及，美国病例大幅减少，但未接种疫苗儿童及托育机构儿童仍属高危。病毒性脑膜炎主要由柯萨奇病毒、肠病毒属等肠道病毒引起，通过粪-口或接触传播，全球广泛流行，儿童及青少年高发，通常呈自限性疾病。真菌性脑膜炎中，新型隐球菌性脑膜炎最常见，病原体存在于鸟类粪便及土壤中，主要见于艾滋病等免疫缺陷病人群，少数健康人亦可感染，复发率高达50%。寄生昆虫性脑膜炎中，绦虫感染（脑囊虫病）、疟疾等引起的脑膜炎多见于热带及亚热带地区，美国罕见；阿米巴性脑膜炎（如福氏耐格里变形虫）与接触污染淡水有关，病情进展迅速且致死率极高。在传播途径与高危因素方面，细菌、病毒等传染性病因可通过唾液、鼻分泌物、粪便等传播，密切接触或同居者易感染，新生儿可通过产道感染大肠杆菌等病原体；自体免疫性疾病、药物反应等非传染性病因可引发继发性粘连性蛛网膜炎；免疫缺陷病者（如HIV/艾滋病、器官移植受者、长期使用免疫抑制剂者）、未接种新型冠状病毒疫苗儿童、近期前往疾病流行区的旅行者、昆虫叮咬暴露者等特殊人群感染风险显著升高。
中国曾是流行性脑膜炎高发国家之一，曾先后多次出现全国性的流脑大流行，在20世纪70年代中国流脑发病率一度达到403/10万，病死率5.5%。1985年实施A群流脑疫苗普种措施后，流脑发病率逐年下降。1990年后发病率一直维持在1/10万以下，目前我国已成为流脑的低流行地区。但近年来，我国部分地区健康人群流脑带菌水平有所上升，在全国范围内流脑血清群分布呈现多元化，B群、不可分群等流脑病例较多，A群、C群流脑病例总体呈减少趋势，W135群、Y群流脑病例散发且呈增加趋势。
脑膜炎球菌性脑膜炎至今仍是全球性疾病，世界各地都有发病。高发地区是非洲、亚洲和南美洲，这些地区平均发病率为10/10万，在流行年代可能增加到500/10万。在非洲脑脊髓膜炎的流行，A群脑膜炎奈瑟菌仍是最常见的病原菌。此外，在巴西、马里、尼日利亚等地，C群脑膜炎球菌引起过大爆发。在智利、古巴、挪威等地，B群脑膜炎球菌也和一些爆发有联系，而且由这种血清群引起的病例最近几年在北美已明显增多。据世界卫生组织报告，近十年来各大洲发病率在10/10万~30/10万，美洲的发病率在2/10万~5/10万，欧洲、北美、大洋洲发病率较低，平均约1/10万，亚洲除中国外发病率也在1/10万~2/10万。
病理生理学
解剖与免疫基础
脑膜炎是脑膜（覆盖脑和脊髓的三层结缔组织，包括硬脑膜、蛛网膜、软脑膜）的感染性或炎症性疾病。病原体入侵后，引发脑膜及脑脊液（CSF）的炎症反应，导致颅内压升高、神经组织损伤。
感染路径与炎症反应
病原体入侵途径
血行播散：最常见，如肺炎链球菌、脑膜炎奈瑟菌先引起呼吸道感染，再通过血流扩散至脑膜。
直接扩散：邻近感染（如中耳炎、鼻旁窦炎）或外伤、手术导致病原体直接侵入脑膜（如大肠杆菌性脑膜炎可因脑植入物或术后感染引发）。
神经周围扩散：少数情况（如疱疹病毒科）通过神经通路（如三叉神经）侵入中枢神经系统。
炎症级联反应
病原体激活免疫细胞（如巨噬细胞、中性粒细胞），释放细胞因子（如IL-1、TNF-α）和炎症介质，导致脑膜血管通透性增加，血浆蛋白及免疫细胞渗入脑脊液，引发化脓性炎症（细菌性脑膜炎）或淋巴细胞浸润（病毒性脑膜炎）。
炎症可导致脑脊液循环受阻，引发脑积水；血管炎可致缺血性脑血管病、梗死或出血；脑组织水肿加剧颅内高压，压迫脑组织，严重时诱发脑疝。
宿主免疫状态的影响
免疫功能正常者以急性炎症为主，免疫缺陷病者（如艾滋病）易发生机会性感染（如隐球菌、结核分枝杆菌），炎症反应较弱但病程迁延。
组织损伤与后遗症
急性损伤
细菌毒素（如内毒素）及炎症介质直接损伤神经元、胶质细胞，导致意识障碍、癫痫发作。
慢性后遗症
神经结构损伤：如听神经损伤致耳聋、脑实质损伤致运动障碍或认知缺陷。
脑脊液循环障碍：炎症粘连可阻塞脑脊液通路，引发交通性或非交通性脑积水。
血管损伤：血管炎可致脑动脉狭窄、闭塞，诱发卒中（如结核性脑膜炎常见）。
临床表现
症状
脑膜炎症状可在数小时至数天内出现，成人、婴儿及儿童的表现存在差异，具体如下：
成人及2岁以上儿童
全身症状：发热、头痛、恶心、呕吐、食欲缺乏、口渴感下降。
神经系统症状：颈部僵硬（无法将下巴抵至胸部）、意识模糊、注意力难以集中、嗜睡或难以唤醒、抽搐、面部麻木。
其他症状：对光线敏感、出现皮疹（详情见下文 “皮疹特点”）。
婴儿（<2岁）
可出现持续哭闹且抱哄时哭声加剧、过度嗜睡或反应迟钝、颈部或身体僵硬、囟门隆起、喂养困难及烦躁不安等特有症状。
皮疹特点
为脑膜炎奈瑟菌感染典型表现：初期为“瘀点样皮疹”，表现为皮肤上细小的红色针尖样斑点，可能出现在衣物压迫部位，如腰带处；进展期发展为“紫癜样皮疹”，呈现红色或紫色的斑块，类似瘀伤；而特殊情况为深色皮肤人群较难发现皮疹，可检查手掌、脚底、腹部、口腔黏膜、眼睑内侧等肤色较浅的部位。用透明玻璃杯按压皮疹，若皮疹不褪色（非充血性皮疹），提示病情严重，需立即就医。需注意的是，部分脑膜炎患者可能不会出现皮疹。
并发症
若治疗延迟，脑膜炎可能引发严重并发症，具体如下：
神经系统并发症：癫痫发作、脑损伤、中风、听力丧失、记忆障碍、学习障碍、行走困难或瘫痪。
全身并发症：肾功能衰竭、感染性休克、死亡（尤其多见于阿米巴虫性脑膜炎，由福氏耐格里变形虫引起，病情凶险，死亡率高）。
检查诊断
初步评估
病史询问：近期旅行史、昆虫接触史、感染患者接触史、疫苗接种情况等。
体格检查：评估神经系统功能（如意识状态、反射、协调能力）。
辅助检查
实验室检查
1.急性期周围血常规：白细胞计数明显增高，以中性粒细胞为主，可出现不成熟细胞。
2.脑脊液压力增高，外观浑浊、脓样，白细胞计数在（1~10)×109/L，少数病例更高，以中性粒细胞为主，可占白细胞总数的90%以上。有时脓细胞集积呈块状物，此时涂片及致病菌培养多呈阳性。偶有首次腰穿正常，数小时后复查变为脓性。蛋白升高，可达1.0g/L以上。糖含量降低，可低于0.5mmol/L以下。氯化物含量亦降低。
3.细菌抗原测定：常用的方法有聚合酶链反应（PCR)、对流免疫电泳法（CIE)、乳胶凝集试验（LPA）、酶联免疫吸附试验（ELISA）、放射免疫法（RIA）等。
4.其他选择性的检查项目包括：血常规、血电解质、血糖、尿素氮、尿常规。
其他辅助检查
1.X线检查
2.CT、MRI检查
病变早期CT或颅脑MRI检查可正常，有神经系统并发症时可见脑室扩大、脑沟变窄、脑肿胀、脑移位等异常表现。并可发现室管膜炎、硬膜下积液及局限性脑脓肿。增强MRI扫描对诊断脑膜炎比增强CT扫描敏感。增强MRI扫描时能显示脑膜渗出和皮质反应。采取合适的技术条件，能显示静脉闭塞和相应部位的梗死。
鉴别诊断
与其他感染性疾病
与病毒性脑膜炎的鉴别：结核性脑膜炎（TBM）与病毒性脑膜炎（VM）鉴别较难。TBM患者往往年龄更大，症状持续时间更长，血清钠更低，脑脊液（CSF）葡萄糖更低，CSF蛋白和CSFAda更高。机器学习算法中，人工神经网络（ANN）结合ImperativeImputer进行矩阵完成的受试者工作特征曲线下面积（AUC）最高，可达0.85（95%置信区间0.79-0.89），且ANN模型诊断性能优于非专家临床医生。同时，结核性脑膜炎患者CSF-ADA水平高于病毒性脑膜炎患者，CSF-LDH和蛋白水平在细菌性脑膜炎患者中高于结核性和病毒性脑膜炎患者，CSF-葡萄糖在细菌性脑膜炎患者中低于结核性脑膜炎患者，而病毒性脑膜炎患者的CSF-葡萄糖水平正常。
与细菌性脑膜炎的鉴别：脑脊液肿瘤坏死因子α（TNF-α）检测对鉴别细菌性脑膜炎与病毒性脑膜炎有较高价值。Meta分析显示，其合并敏感度为0.80（95%CI为0.76, 0.83），合并特异度为0.92（95%CI为0.89, 0.94），合并阳性似然比为7.55（95% CI为5.26, 10.83），合并阴性似然比为0.26（95%CI为0.21, 0.32），合并诊断比值比为38.52（95%CI为23.08, 64.29），综合受试者工作特征（SROC）曲线下面积（AUC）为0.9174（SE=0.0182）。通过临床表现及辅助检查建立的鉴别诊断评分模型中，进入模型的指标包括CSF糖/血糖＜0.5、颅外结核、脑积水、CSF细胞数＞37.5×10⁶/L、发病天数＞13d、结核分枝杆菌特异性抗原阳性等，评分≮8分结核脑可能性大。另外，在儿童患者中，降钙素原（PCT）对鉴别脑膜炎有显著效果，可用于早期临床诊断。在不依赖腰椎穿刺结果时，基于优势的粗糙集方法（DRSA）分析得出，C-反应蛋白（CRP）水平≥85mg/l 或年龄＜2个月与细菌性脑膜炎相关，CRP水平≤60mg/l且降钙素原水平＜0.5ng/ml，或CRP水平≤84mg/l且存在呕吐与病毒性脑膜炎相关。
与非感染性神经系统疾病
与脑肿瘤的鉴别：脑肿瘤患者也可能出现头痛、呕吐等症状，与脑膜炎相似。但脑肿瘤起病相对较缓，症状逐渐加重，多无发热等感染表现。影像学检查如头颅CT、MRI可发现肿瘤占位性病变，而脑膜炎在影像学上多表现为脑膜强化等非占位性改变。此外，脑脊液检查中，脑肿瘤患者脑脊液蛋白可能升高，但一般无明显白细胞增多及糖、氯化物的特异性改变，而脑膜炎患者脑脊液白细胞、糖、氯化物等常有典型变化。
与脑血管病的鉴别：部分脑血管病如蛛网膜下腔出血，可突发剧烈头痛、呕吐，易与脑膜炎混淆。但蛛网膜下腔出血多有明确的诱因，如剧烈运动、情绪激动等，起病急骤，常伴有意识障碍、肢体偏瘫等神经系统定位体征。头颅CT可发现脑池、蛛网膜下腔高密度影，而脑膜炎患者头颅CT一般无此表现。脑脊液检查中，蛛网膜下腔出血患者脑脊液呈均匀血性，而脑膜炎患者脑脊液以白细胞增多等炎性改变为主。
与自身免疫性疾病
与红斑狼疮脑病的鉴别：系统性红斑狼疮（SLE）患者可出现神经精神症状，累及脑膜时类似脑膜炎。但 SLE 患者多有全身多系统受累表现，如面部红斑、关节疼痛、蛋白尿等。实验室检查可见抗核抗体（ANA）、抗双链dna抗体等自身抗体阳性，补体降低，而脑膜炎患者一般无这些自身抗体异常。脑脊液检查中，SLE脑病患者脑脊液白细胞可轻度增多，蛋白升高，但糖和氯化物多正常，与细菌性、结核性脑膜炎的脑脊液改变不同。
与自身免疫性脑炎的鉴别：自身免疫性脑炎患者也可出现头痛、发热、精神行为异常等症状，与脑膜炎有重叠。但自身免疫性脑炎常有特定的自身抗体，如抗N-甲基D-天门冬氨酸受体（NMDAR）抗体、抗富亮氨酸胶质瘤失活蛋白1（LGI1）抗体等阳性。其症状除了精神症状外，还可伴有癫痫发作、运动障碍等。而脑膜炎患者一般无这些特异性自身抗体，且症状以脑膜刺激征为主。
与其他罕见疾病
某些罕见遗传疾病可表现为脑膜炎或脑炎症状，如自身炎症性疾病包括冷吡啉相关周期性综合征、家族性地中海热、肿瘤坏死因子受体相关周期性综合征等，以及其他遗传疾病如补体因子I缺乏、磷脂酰肌醇聚糖锚生物合成T类突变、神经元核内包涵体病等。这些疾病的诊断需要详细的家族史询问、基因检测等手段来明确，与常见感染性脑膜炎在病因、发病机制及治疗上均有很大差异。
治疗
综述
脑膜炎的治疗方式取决于脑膜炎类型：如细菌性脑膜炎，需立即使用抗生素治疗，医生可能先使用广谱抗生素，待通过腰椎穿刺明确致病菌后，再换用针对性药物。可能同时使用皮质类固醇减轻炎症。病毒性脑膜炎通常可自行痊愈，医生可能建议卧床休息、多喝水，服用非处方止痛药缓解发热或疼痛。若由疱疹、流感等病毒引起，可能需服用抗病毒药物。真菌性脑膜炎需用抗真菌药物治疗。若出现脱水或严重症状，可能需要住院治疗。
细菌性脑膜炎：紧急抗菌与综合干预
抗生素治疗
关键原则
细菌性脑膜炎病情进展迅速，尽早使用能透过血脑屏障的抗生素是治疗的关键。这是因为血脑屏障的存在使得许多药物难以进入脑脊液，而早期有效的抗生素治疗可显著降低死亡率与神经损伤风险。如未及时治疗，重症病例可能迅速致死，幸存者也易出现神经系统后遗症。
常用药物
肺炎球菌性脑膜炎：首选第三代头孢菌素（如头孢曲松钠），因其对肺炎球菌有良好的抗菌活性且能较好透过血脑屏障。当存在耐药风险时，需联合万古霉素。
脑膜炎球菌性脑膜炎：苄青霉素G或头孢曲松为一线药物，密切接触者需预防性服用抗生素（如利福平）。
单核细胞增生李斯特氏菌性脑膜炎：采用氨苄西林联合庆大霉素治疗。
疗程
治疗疗程通常为10-14天，但严重病例可能需延长至3周以上。治疗过程中需依据脑脊液检查结果，如脑脊液中细菌培养、细胞计数、生化指标等，动态调整治疗方案，确保彻底清除病原菌，防止复发。
辅助治疗
糖皮质激素：使用糖皮质激素如泼尼松或地塞米松，可有效减轻脑水肿与炎症反应。炎症反应过度会导致脑组织肿胀，引发颅内压升高，进而损伤神经组织。糖皮质激素通过抑制炎症介质的释放，降低听力丧失及脑损伤风险。
对症支持：控制高热可采用物理降温或药物降温，如对乙酰氨基酚等。惊厥发作会进一步加重脑损伤，选用苯妥英等抗癫痫药物及时控制惊厥。同时，维持水电解质平衡，保证机体正常代谢。对于病情严重、出现呼吸功能障碍或休克的患者，需及时进行呼吸支持或抗休克治疗。
并发症处理
细菌性脑膜炎可引发脑积水、硬膜下积液、癫痫等后遗症。需密切监测患者症状与体征，通过影像学检查如头颅CT、MRI等明确诊断。部分患者如出现梗阻性脑积水，可能需手术干预，如脑室引流术，以缓解颅内压升高，改善神经功能。
病毒性脑膜炎：对症护理与免疫调节
一般治疗
病毒性脑膜炎多呈自限性疾病，多数患者2-4周内可自愈。治疗以支持疗法为主，包括保证患者充分休息，减少体力消耗。通过补液纠正脱水与电解质紊乱，维持内环境稳定。使用退热药物如对乙酰氨基酚缓解发热症状，减轻患者不适。对于头痛患者，适当给予镇痛药物。
特殊病原体处理
由单纯疱疹病毒（HSV）或水痘 - 带状疱疹病毒（VZV）引起的病毒性脑膜炎，需尽早使用核苷类抗病毒药物，如阿昔洛韦、更昔洛韦。这些药物可抑制病毒 DNA 合成，阻止病毒复制。对于 HIV 相关脑膜炎，需及时启动抗逆转录病毒治疗（ART），通过抑制 HIV 病毒复制，控制病情进展，减少神经系统损害。
真菌性脑膜炎：长程抗真菌与免疫支持
抗真菌药物
以隐球菌性脑膜炎为例，治疗分阶段进行。诱导期使用两性霉素 B 联合氟胞嘧啶，持续 2 周。两性霉素 B 可破坏真菌细胞膜的通透性，氟胞嘧啶则干扰真菌核酸合成，两者联合具有协同抗菌作用。巩固期采用氟康唑单药治疗 8 周，氟康唑具有较好的脑脊液穿透性。维持期需长期服用氟康唑（6 - 12 个月），直至脑脊液培养阴性，以彻底清除真菌，防止复发。对于其他真菌类型，根据病原体选择伏立康唑、伊曲康唑等。由于抗真菌药物疗程长，且部分药物有肝肾功能损害等不良反应，治疗过程中需密切监测肝肾功能。
免疫调节
免疫缺陷病患者是真菌性脑膜炎的高危人群。对于此类患者，需积极纠正基础疾病，如停用免疫抑制剂，对于HIV感染患者，规范进行抗病毒治疗，提高机体免疫力。必要时可使用免疫增强剂，增强机体对真菌的抵抗力。
寄生虫性脑膜炎：病原清除与对症治疗
囊虫病：治疗首选阿苯达唑或吡喹酮杀虫脒治疗，这两种药物可破坏囊尾蚴的结构与功能，达到杀虫目的。同时，辅以糖皮质激素减轻炎症反应，因为虫体死亡后会引发机体强烈的炎症反应。若出现梗阻性脑积水，手术摘除虫体是解除梗阻、缓解颅内压的重要手段。
阿米巴性脑膜炎：阿米巴性脑膜炎病情凶险，使用两性霉素 B 或米替福新治疗，但预后极差，死亡率超过90%。这主要是由于阿米巴虫对脑组织的破坏迅速且严重，目前治疗手段有限，早期诊断与治疗尤为关键。
非感染性脑膜炎：病因治疗与对症管理
非感染性脑膜炎由自身免疫疾病或药物等非感染因素引发，治疗首先需停用可疑药物、去除病因。可使用免疫抑制剂控制炎症、调节免疫，如甲氨蝶呤通过抑制嘌呤嘧啶合成、JAK/STAT 通路等多途径抗炎；糖皮质激素常与其他免疫抑制剂联用。治疗中需加强免疫学检查，如抗神经元抗体、细胞因子等指标检测，以精准诊断病情，同时关注不同免疫抑制剂疗效差异，制定个体化方案。
预防
通过科学有效的预防措施，能够显著降低脑膜炎的发生风险，具体可从日常防护、疫苗接种等多方面入手：
日常防护措施
阻断传播途径：脑膜炎致病病原体（如细菌、病毒）可通过呼吸道飞沫（咳嗽、打喷嚏）、密切接触（亲吻）或间接接触（共用牙刷、餐具）传播。日常生活中应避免与感染者密切接触，咳嗽或打喷嚏时使用纸巾遮掩口鼻，用过的纸巾需妥善丢弃，并及时洗手；同时避免共用个人物品，不共用餐食饮料，减少病原体传播机会。
保持个人卫生：勤洗手是预防脑膜炎的重要措施之一，需使用肥皂或洗手液，在流动水下彻底冲洗，尤其是在进食前后、如厕后、接触公共场所物品后。对于儿童，应从小培养良好的卫生习惯，降低病原体经手传播的风险。
提升机体免疫力：健康的生活方式有助于增强机体免疫力，从而降低感染风险。日常需保持均衡饮食，确保摄入充足的蛋白质、维生素和矿物质；坚持适度运动，如每周进行至少150分钟的中等强度有氧运动；保证充足睡眠，成年人每天睡眠7-9小时，儿童及青少年根据年龄保证相应时长睡眠。
特殊人群防护：孕妇属于脑膜炎的高危人群，尤其需注意饮食安全，应食用彻底煮熟的食物，避免食用未经巴氏杀菌的乳制品，以及生食或未煮熟的肉类、鱼类和蛋类，防止感染斯特菌等可引发脑膜炎的病原体。
疫苗接种预防
接种疫苗是预防脑膜炎，特别是细菌性脑膜炎的有效手段。按免疫规划及时接种，尤其高危人群（如儿童、免疫力低下者）需重点防护。目前针对脑膜炎的疫苗主要包括：
脑膜炎球菌疫苗
MenACWY疫苗：可预防A、C、W、Y群脑膜炎奈瑟菌感染，美国疾病控制与预防中心（CDC）建议11或12岁青少年接种首剂，16岁时加强接种；此外，高风险成人（如前往脑膜炎高发地区的旅行者、军事基地人员）也需接种。
MenB 疫苗：主要预防B群脑膜炎奈瑟菌，推荐10岁及以上高风险儿童接种，如存在补体系统缺陷、解剖或功能性无脾等情况的儿童。
MenABCWY 疫苗：为MenACWY与MenB疫苗的联合制剂，适用于需同时预防多种血清群脑膜炎奈瑟菌感染，且符合两种新型冠状病毒疫苗接种指征的人群。
其他相关疫苗
肺炎球菌疫苗可预防肺炎链球菌感染，Hib疫苗能预防流感嗜血杆菌感染，这两种细菌均是引发细菌性脑膜炎的常见病原体；卡介苗（BCG）可预防结核病，而结核分枝杆菌感染也是慢性脑膜炎的病因之一，但由于卡介苗在预防成人结核病方面效果有限，在美国等部分国家较少使用。
密接者预防
与细菌性脑膜炎确诊患者有密切接触（如共同生活、工作、学习）者，需在医生指导下服用抗生素（持续数日），以降低感染概率。
虫媒传播防护
针对蚊媒感染型脑膜炎，为减少被感染蚊虫叮咬的风险，需采取 “避、遮、驱、防” 四原则：
预后
综述
抗生素应用前，脑膜炎发病率和死亡率很高，肺炎链球菌或流感嗜血杆菌所致脑膜炎死亡率近100%，脑膜炎奈瑟菌性脑膜炎死亡率超75%，肺炎链球菌性脑膜炎死亡率较高（20%-30%）。细菌性脑膜炎可致儿童死亡或严重后遗症（运动、听力、语言发育迟滞），还可引发卒中（肺炎链球菌所致中更常见）、脑静脉窦血栓形成（儿童B组链球菌感染时）等并发症，影响神经功能，导致癫痫发作。
影响因素
病原菌
不同病原菌导致的脑膜炎预后不同。如新生儿化脓性脑膜炎病原学以G-菌为主，大肠杆菌感染率高且预后差。在社区获得性脑膜炎患者中，肺炎链球菌引起的脑膜炎病情较重，病死率较高；而斯特菌感染常与免疫功能低下有关，预后也相对较差。
年龄
年龄是重要影响因素。儿童尤其是婴幼儿，由于神经系统发育不完善，患脑膜炎后预后较差。例如儿童结核性脑膜炎，年龄较小的患儿远期预后不良风险更高。老年人因免疫力下降，感染脑膜炎后也易出现不良预后。
临床表现
惊厥、意识障碍、肢体瘫痪等严重临床表现提示预后不佳。如结核性脑膜炎患者，出现肢体瘫痪、惊厥等症状，预后不良的比例较高。在一项对结核性脑膜炎患者的研究中，有惊厥症状的患者与无惊厥症状患者相比，预后存在明显差异。
炎症指标
脑脊液中白细胞计数、蛋白含量、葡萄糖水平等炎症指标对预后有重要意义。如新生儿细菌性脑膜炎，脑脊液葡萄糖水平＜1mmol/L、蛋白水平＞2g/L是预后不良的独立危险因素。脑脊液中乳酸脱氢酶（LDH）水平升高，也与结核性脑膜炎远期预后不良相关。
治疗时机与方案
早期诊断和治疗对改善预后至关重要。如儿童结核性脑膜炎（TBM）早期可能与细菌性脑膜炎相似，由于起病亚急性，早期症状易被忽视，导致病情恶化和延迟就诊。
预后特点
细菌性脑膜炎
儿童细菌性脑膜炎虽发病率下降，但病死率和致残率高，约1/3-1/2随访患儿留有永久性神经系统后遗症。成人细菌性脑膜炎，3个月死亡率可达14.8%，且高龄、神经系统并发症、初始格拉斯哥昏迷量表评分≤8与不良预后显著相关。新生儿化脓性脑膜炎治愈比例约65.7%，大肠杆菌感染者预后相对更差。
结核性脑膜炎
死亡率约20-41%，临床因素如癫痫发作和局灶性神经功能缺损影响预后，其中局灶性神经功能缺损是不良预后因素，而癫痫发作是较好预后因素。儿童结核性脑膜炎临床分期为Ⅲ期、脑脊液LDH≥103U/L是远期预后不良的独立危险因素。
隐球菌性脑膜炎
该病常进行性加重，预后不良，死亡率较高。若能早期诊断，积极应用抗真菌药物治疗， 尚能存活，未经治疗者常在数月内死亡。经过治疗的患者也可见神经系统并发症和后遗症，病情可在数年内反复缓解和加重。
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